研究表明合成蛋白质可以识别过度活跃的生物途径，杀死癌细胞万寿菊.万寿菊.万寿菊.万寿菊

研究表明合成蛋白质可以识别过度活跃的生物途径，杀死癌细胞...

斯坦福大学医学院(StanfordUniversitySchoolofMedicine)的研究人员进行了一项研究金仙草，认为合成蛋白能够识别过于活跃的生物途径，在杀死癌细胞的同时，也能保护健康的同

研究人员称之为raser的可定制方法只依赖两种蛋白质第一种是在癌细胞中经常发现的“始终依赖”生长信号的情况下激活的，第二种是进行研究人员程序化的反应，例如触发细胞死亡相关基因的表达。

虽然这些实验仅限于实验室培养的细胞，但研究人员相信，这些结果可能会导致一种新型的癌症治疗，在这种疗法中，合成蛋白提供了高度靶向和可定制的治疗方法，以避免当前选择的破坏性副作用。

“我们正在有效地重组癌细胞，以实现我们选择的结果，”医学博士、神经生物学和生物工程副教授迈克尔·林(MichaelLin)说。“我们一直在寻找一种杀死癌细胞的方法，而不是正常的细胞。癌细胞产生于错误的信号，这些信号允许它们不适当地生长，所以我们侵入癌细胞，将这些错误信号重新定向到有用的东西上。”

一篇描述该作品的论文将于5月2日在科学。林是资深作家。前研究生钟作勇博士是本文的主要作者。

受体信号

许多癌症依赖一系列信号，这些信号来自于跨越细胞膜的被称双蝴蝶属为受体的蛋白质。这些信号级联，或通路，被健康的细胞用来响应外界的暗示而生长，例如在发育或从损伤中恢复的过程中。然而，这些受体蛋白经常在癌细胞中发生突变或过度表达，从而使受体蛋白“永远”启动，为细胞提供持续的、毫无根据的生长信号。研究人员重点研究了两种受体，EGFR和HER2-它们是一个名为ErbB受体的受体家族的成员-这些受体经常驱动大脑、肺癌和乳腺癌的生长。例如，HER2是Herceptin在乳腺癌中的靶点。

许多常见的抗癌药物，包括Herceptin，都是通过阻断受体激活所触发的信号级联来起作用的。然而，不幸的是，这些药物无法区分癌细胞和健康细胞之间的区别，因为癌细胞的通路总是被激活，而健康的细胞照常运转。这就是林和他的团队进来的地方。

林说“我们还没有一种药物能区分正常的信号通路和异常活跃的通路。”“我们知道我们需要一个更好的策略，一个更合理的治疗癌症的方法。但我们直到最近才有办法做到这一点。”

一种合成蛋白的设计

钟和她的同事设计了一种合成蛋白，由两种天然蛋白质融合在一起-一种与活性的ErbB受体结合，另一种能切割特定的氨基酸序列。然后，他们设计了第二种蛋白质，它结合在细胞膜的内部表面，包含一个可定制的“货物”序列，可以在细胞中执行特定的动作。当第一种蛋白质与一个活性的ErbB受体结合时，它会切断第二种蛋白质，并将货物释放到细胞内部。

钟说“当受体蛋白总是开着的时候，就像在癌细胞里一样，释放出来的货物蛋白会随着时间的推移积累起来。”“最终有足够的积累对细胞产生影响。这样，系统只在癌细胞中产生作用，我们就可以通过选择货物蛋白将受体的始终开启状态转化为不同的结果。”

经过几轮的修修补补后，研究小组发现他们的raser系统对依赖ErbB受体活性的癌细胞来说是高度棒花蒲桃特异的，它代表着“异常信号向效应释放的重新连接”。在他们的第一次测试中，他们选择使用一种蛋白质作为橡皮擦的货物来触发细胞死亡。

只杀死过度活跃的细胞

研究小组将RASR系统与目前用于转移性乳腺癌的两种疗法-一种化疗方案和一种阻止ErbB活性的药物-在几种培养细胞上进行了比较ErbB通路过度活跃的乳腺癌和肺癌细胞；ErbB活性正常的乳腺癌细胞；非癌性乳腺癌和肺细胞系。

研究人员发现，传统的化疗方案卡铂和紫杉醇不分青红皂白地杀死了所有的细胞。ERbB通路抑制剂对细胞活力的影响各不相同，与ERbB通路活性水平无关。只有雷瑟才能特异性地杀死ErbB通路过度活跃的细胞，而保留ErbB活性正常的细胞。

尽管还需要雪橙做大量的工作来研究雷瑟是否对人类肿瘤有效，但研究人员对重组该系统以识别癌症中的其他受体并交换货物以获得不同结果的可能性感到兴奋。挑战包括学习如何最好地将合成蛋白质输送到肿瘤中，以及了解免疫系统如何对橡皮擦做出反应。但是林很乐观。

林说“我们现在掌握了更多关于癌症基因组学、信号传递以及癌细胞如何与免疫系统相互作用的信息。”“将这些知识与合成生物学方法结合起来，以解决人类健康方面的一些紧迫问题，终于变得切实可行了。Raser是可定制的，也是可推广的，它首次允许我们在保留正常信号通路的同时，选择性地针对癌细胞。”

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